LUPUS: Dallime mes rishikimesh
| [redaktim i pashqyrtuar] | [redaktim i pashqyrtuar] |
Content deleted Content added
Krijuar nga përkthimi i faqes "Systemic lupus erythematosus" |
Krijuar nga përkthimi i faqes "Systemic lupus erythematosus" |
||
Rreshti 95:
[[Skeda:Picture1_englisch.jpg|parapamje| Mungesa e pastrimit ]]
Zhdoganimi i dëmtuar i qelizave që vdesin është një rrugë e mundshme për zhvillimin e kësaj sëmundje autoimune sistemike. Kjo përfshin aktivitetin e mangët fagocitik dhe komponentët e pakët të serumit, përveç rritjes së apoptozës .
SLE është e lidhur me defekte në pastrimin apoptotik dhe efektet dëmtuese të shkaktuara nga mbetjet apoptotike. Qelizat e hershme apoptotike shprehin "më hani-mua" sinjale, të proteinave sipërfaqësore të qelizave të tilla si fosfatidilcerinë, që të shpejtojnë qelizat imune për t'i zënë ato. Qelizat apoptotike gjithashtu shprehin sinjale "më gjeni mua ", për të tërhequr makrofagjet dhe qelizat dendritike. Kur materiali apoptotik nuk hiqet saktë nga fagocitet, ata kapen në vend nga qelizat që paraqesin antigjenin, gjë që çon në zhvillimin e antitrupave antinuklear. <ref name="Lancet2014">{{Cite journal|last=Lisnevskaia|first=L|last2=Murphy|first2=G|last3=Isenberg|first3=D|date=22 November 2014|title=Systemic lupus erythematosus.|journal=Lancet|volume=384|issue=9957|pages=1878–88|citeseerx=10.1.1.1008.5428|doi=10.1016/s0140-6736(14)60128-8|pmid=24881804}}</ref>
[[Monociti|Monocitet të]] izoluara nga gjaku i plotë i njerëzve me SLE tregojnë zvogëlimin e shprehjes së molekulave sipërfaqësore të CD44 të përfshira në marrjen e qelizave apoptotike. Shumica e monociteve dhe makrofagëve të trupëzueshëm të trupit (TBMs), të cilat gjenden në qendrat germinal të nyjave limfatike , madje tregojnë një morfologji patjetër të ndryshme; ato janë më të vogla ose të pakta dhe vdesin më herët. Komponentët e serumit si faktorët e komplementeve , [[Proteina C reaktive|CRP]] dhe disa glikoproteina janë, për më tepër, vendimtare të rëndësishme për një fagocitozë që funksionon në mënyrë efikase. Me SLE, këto përbërës shpesh mungojnë, zvogëlohen ose nuk janë efikase.
Hulumtimet e fundit kanë gjetur një lidhje mes njerëzve të caktuar me lupus (sidomos ato me lupus nefrit ) dhe një dëmtim në degradimin e kurtheve neutrale extracellulare (NETs). Këto ishin për shkak të faktorëve frenues të ADN-së1 , ose faktorëve mbrojtës NET në serumin e njerëzve, në vend të anomalive në vetë DNAse1. <ref>{{Cite journal|vauthors=Hakkim A, Fürnrohr BG, Amann K, etal|date=May 2010|title=Impairment of neutrophil extracellular trap degradation is associated with lupus nephritis|url=http://www.pnas.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=20439745|journal=Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A.|volume=107|issue=21|pages=9813–8|bibcode=2010PNAS..107.9813H|doi=10.1073/pnas.0909927107|pmc=2906830|pmid=20439745}}</ref> Mutacione DNAse1 në lupus deri më tani janë gjetur vetëm në disa kohorte japoneze. <ref>{{Cite journal|vauthors=Yasutomo K, Horiuchi T, Kagami S, etal|year=2001|title=Mutation of DNASE1 in people with systemic lupus erythematosus|journal=Nat. Genet.|volume=28|issue=4|pages=313–4|doi=10.1038/91070|pmid=11479590}}</ref>
Zhdoganimi i qelizave apoptotike të hershme është një funksion i rëndësishëm në organizmat multicellulare. Kjo çon në një progresion të procesit të apoptozës dhe më në fund tek nekroza sekondare e qelizave nëse kjo aftësi është e shqetësuar. Qelizat nekrotike lansojnë fragmente bërthamore si autoantigjenë të mundshëm, si dhe sinjale të brendshme të rrezikut, duke nxitur maturimin e qelizave dendrite (DCs), pasi ata kanë humbur integritetin e membranave. Pamja e rritur e qelizave apoptotike gjithashtu stimulon pastrimin joefikas. Kjo çon në maturimin e DC-ve dhe gjithashtu në paraqitjen e antigjeneve intracellulare të qelizave të apoptotikëve ose të sekondave necrotike, nëpërmjet molekulave të MHC. Autoimmuniteti mund të rezultojë nga ekspozimi i zgjatur ndaj autoantigjeneve bërthamore dhe intracellulare që rrjedhin nga qelizat apoptotike të vonë dhe nekrotike sekondare. Toleranca e B dhe [[Limfociti-T|T qelizave]] për qelizat apoptotike shfuqizohet dhe [[Limfociti|limfocitet]] aktivizohen nga këto autoantigjenë; inflamacioni dhe prodhimi i autoantibodies nga qelizat plazma fillohet. Një mangësi e pastrimit në lëkurë për qelizat apoptotike është vërejtur edhe tek njerëzit me lupus erythematosus (CLE) të lëkurës. <ref>{{Cite journal|vauthors=Gaipl US, Munoz LE, Grossmayer G, et al|year=2007|title=Clearance deficiency and systemic lupus erythematosus (SLE)|journal=J. Autoimmun.|volume=28|issue=2–3|pages=114–21|doi=10.1016/j.jaut.2007.02.005|pmid=17368845}}</ref>
== Referencat ==
[[Kategoria:Pages with unreviewed translations]]
| |||