Çrregullimi i neuro-zhvillimor është term që i referohet çrregullimit të fuksionit të trurit që ndikon në emocion, aftësi e të mësuarit, vetë-kontrollit dhe kujtesës dhe që shpaloset kur individi zhvillohet dhe rritet. Çrregullimet neuro-zhvillimore kanë tendencë të zgjasin për një jetë të tërë.

Çrregullimet neuro-zhvillimore janë dëmtime[1] të rritjes dhe zhvillimit të trurit ose të sistemit nervor qendror. Termi nganjëherë përdoret gabimisht si një sinonim i veçantë për çrregullimet e spektrit të autizmit.

Shkaqet Redakto

Zhvillimi i sistemit nervor duke përfshirë edhe trurin është orkestruar, rregulluar fort, dhe procesi i koduar gjenetikisht me ndikim të qartë nga mjedisi. Kjo sugjeron se çdo devijim nga ky program në fillim të jetës mund të rezultojë në çrregullime neuro-zhvillimore dhe, në varësi të kohës së caktuar, mund të çojë në patologji të dallueshme më vonë në jetë.[2] Për shkak të kësaj, ka shumë shkaqe të çrregullimit neuro-zhvillimor, të cilat mund të shkojnë nga deprivimi, sëmundjet gjenetike dhe metabolike, çrregullimet imune, sëmundjet infektive, faktorët ushqyese, traumat fizike dhe faktorët toksikë dhe mjedisorë.

Disa çrregullime neuro-zhvillimore, të tilla si autizmi dhe çrregullime të tjera zhvillimore të përhapura, konsiderohen sindroma multifaktoriale me shumë shkaqe, por manifestime më specifike neuro-zhvillimore.[3]

Sëmundjet e trashëgueshme Redakto

Një shembull i shquar i një çrregullimi neuro-zhvillimor të përcaktuar gjenetikisht është Trisomi 21, i njohur edhe si Sindroma Down. Ky çrregullim zakonisht rezulton nga një kromozom shtesë 21, edhe pse në raste të pazakonta ajo lidhet me anomalitë e tjera kromozomale siç janë translokimi i materialit gjenetik. Ajo karakterizohet nga shtat të shkurtër, palosjet epikanthale (qepallë), gjurmët e gishtave anormale dhe shtypjet e palme, defekte të zemrës, ton të dobët të muskujve (vonesa e zhvillimit neurologjik) dhe vonesa mendore (vonesa e zhvillimit intelektual).[4]

Çrregullimi metabolik Redakto

Çrregullimet metabolike as në nënën ose fëmijën mund të shkaktojnë çrregullime neuro-zhvillimore. Dy shembuj janë diabeti mellitus (një çrregullim multifaktorial) dhe fenilketonuria (një gabim i lindur i metabolizmit). Shumë sëmundje të tilla të trashëguara mund të ndikojnë drejtpërdrejt në metabolizmin dhe zhvillimin nervor të fëmijës,[5] por më pak zakonisht ato mund të ndikojnë në mënyrë indirekte ndaj fëmijës gjatë shtatzënisë. (Shih gjithashtu teratologjinë).

Në një fëmijë, diabeti i tipit 1 mund të prodhojë dëme neuro-zhvillimore nga efektet e glukozës tepërt ose të pamjaftueshëm. Problemet vazhdojnë dhe mund të përkeqësohen gjatë gjithë fëmijërisë nëse diabeti nuk është i kontrolluar mirë.[6] Diabeti i tipit 2 mund të paraprihet në fillimin e tij nga funksionimi kognitiv i dëmtuar.[7]

Një fetus jo-diabetik gjithashtu mund t'i nënshtrohet efekteve të glukozës në qoftë se nëna ka diabet gestacion të pazbuluar. Diabeti i nënës shkakton madhësi të madhe të lindjes, duke e bërë më të vështirë që foshnja të kalojë përmes kanalit të lindjes pa dëmtuar ose mund të prodhojë direkt deficite neuro-zhvilluese në fillim. Zakonisht simptomat neuro-zhvillimore do të ulen në fëmijërinë e mëvonshme.

Fenilketonuria mund të shkaktojë probleme neuro-zhvillimore dhe fëmijët me fenilketonuria kërkojnë një dietë të rreptë për të parandaluar vonesën mendore dhe çrregullime të tjera. Në formën e nënës së fenilketonurisë, fenilalanina e nënës së tepërt mund të absorbohet nga fetusi edhe nëse fetusi nuk e ka trashëguar sëmundjen. Kjo mund të prodhojë vonesë mendore dhe çrregullime të tjera.

Nutricioni Redakto

Çrregullimet e ushqyerjes dhe mungesa e ushqimit mund të shkaktojnë çrregullime neuro-zhvillimore, të tilla si spina bifida dhe anencefalia e rrallë ndodhëse, të dyja janë defekte të tubave nervor me keqformime dhe mosfunksionim të sistemit nervor dhe strukturave mbështetëse, duke çuar në paaftësi të rënda fizike dhe pasoja emocionale. Shkaku më i zakonshëm ushqimor i defekteve të tubit nervor është mungesa e acidit të acidit folik në nënën, një vitaminë B zakonisht e gjetur në frutat, perimet, drithërat dhe produktet e qumështit.[8][9] (Defektet e tubit nervor janë shkaktuar edhe nga medikamente dhe shkaqe të tjera mjedisore, shumë prej të cilave ndërhyjnë me metabolizmin e folatit, prandaj ato konsiderohen të kenë shkaqe shumëfaktoriale.)[10][11] Një mangësi tjetër, mungesa e jodit, prodhon një spektër të çrregullimeve neuro-zhvillimore që variojnë nga shqetësimet e lehta emocionale vonesa e rëndë mendore. (shih gjithashtu cretinizëm)

Të tepërt në dietat e nënës dhe të foshnjave mund të shkaktojnë çrregullime, me ushqime ose shtesa ushqimore që provojnë toksike në sasi të mëdha. Për shembull në vitin 1973 K.L. Jones dhe D.W. Smith i Universitetit të Uashingtonit e Shkollës Mjekësore në Seattle gjetur një model të "gjymtyrit, dhe defekte kardiovaskulare lidhur me fillimin parazit mangësi rritje dhe vonesë zhvillimore" në fëmijët e nënave alkoolike, tani quhet sindromi i alkoolit fetal, Ajo ka simptomë të rëndësishme mbivendosen me disa çrregullime neuro-zhvillimore krejtësisht të palidhura.[12] Është zbuluar se plotësimi i hekurit në formulën e foshnjës mund të lidhet me uljen e I.Q. dhe vonesa të tjera neuro-zhvillimore.[13]

Trauma fizike Redakto

Trauma e trurit në njerëz në zhvillim është një shkak i zakonshëm (mbi 400,000 lëndime në vit vetëm në SHBA, pa informata të qarta se sa prodhojnë sekuale zhvillimore)[14] të sindromave neuro-zhvillimore. Ajo mund të ndahet në dy kategori kryesore, lëndime të lindura (duke përfshirë dëmtimet që rezultojnë nga lindja e parakohshme ndryshe)[15] dhe lëndimet që ndodhin në foshnjërinë ose fëmijërinë. Shkaqet e zakonshme të dëmtimit kongjenital janë asfiksia (pengimi i trakeës), hipoksi (mungesa e oksigjenit në tru) dhe trauma mekanike e vetë procesit të lindjes.

Referime Redakto

  1. ^ Reynolds, Cecil R.; Goldstein, Sam (1999). Handbook of neurodevelopmental and genetic disorders in children (në anglisht). New York: The Guilford Press. fq. 3–8. ISBN 1-57230-448-0.
  2. ^ Pletikos, Mihovil; Sousa, Andre MM; etj. (22 janar 2014). "Temporal Specification and Bilaterality of Human Neocortical Topographic Gene Expression". Neuron (në anglisht). 81 (2): 321–332. doi:10.1016/j.neuron.2013.11.018.
  3. ^ Samaco RC, Hogart A, LaSalle JM (shkurt 2005). "Epigenetic overlap in autism-spectrum neurodevelopmental disorders: MECP2 deficiency causes reduced expression of UBE3A and GABRB3". Hum. Mol. Genet. 14 (4): 483–92. doi:10.1093/hmg/ddi045. {{cite journal}}: Mungon ose është bosh parametri |language= (Ndihmë!)
  4. ^ "Facts about down syndrome". Arkivuar nga origjinali më 3 prill 2012. Marrë më 5 nëntor 2018. {{cite web}}: Mungon ose është bosh parametri |language= (Ndihmë!)
  5. ^ Richardson, A.J.; Ross, M.A. (korrik 2000). "Fatty acid metabolism in neurodevelopmental disorder: a new perspective on associations between attention-deficit/hyperactivity disorder, dyslexia, dyspraxia, and the autistic spectrum". Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids (në anglisht). 63 (1–2): 1–9. doi:10.1054/plef.2000.0184.
  6. ^ Nordham, Elizabeth A; Anderson, PJ; Jacobs, R; Hughes, M; Warne, GL; Werther, GA; etj. (2001). "Neuropsychological Profiles of Children With Type 1 Diabetes 6 Years After Disease Onset". Diabetes Care. 24 (9): 1541–1546. doi:10.2337/diacare.24.9.1541. {{cite journal}}: Mungon ose është bosh parametri |language= (Ndihmë!)
  7. ^ Olsson, Gunilla M.; Hulting, AL; Montgomery, SM (2008). "Cognitive Function in Children and Subsequent Type 2 Diabetes: Response to Batty, Gale, and Deary". Diabetes Care. 31 (3): 514–516. doi:10.2337/dc07-1399. {{cite journal}}: Mungon ose është bosh parametri |language= (Ndihmë!)[lidhje e vdekur]
  8. ^ "Folic Acid - March of Dimes" (në anglisht).
  9. ^ "Folate (Folacin, Folic Acid)" (në anglisht).
  10. ^ "Folic scid: topic home". Centers for Disease Control and Prevention. U.S. Department of Health and Human Services. Marrë më 2008-08-02. {{cite web}}: Mungon ose është bosh parametri |language= (Ndihmë!)
  11. ^ "The basics about spina bifida". Centers for Disease Control and Prevention. U.S. Department of Health and Human Services. Marrë më 2008-08-02. {{cite web}}: Mungon ose është bosh parametri |language= (Ndihmë!)
  12. ^ Fetal alcohol syndrome: guidelines for referral and diagnosis (PDF). Arkivuar 23 prill 2009 tek Wayback Machine CDC (July 2004). Retrieved on 2007-04-11
  13. ^ Kerr, Martha; Désirée Lie (2008). "Neurodevelopmental delays associated with iron-fortified formula for healthy infants". Medscape Psychiatry and Mental Health (në anglisht). Marrë më 2008-08-04.
  14. ^ "Facts About TBI" (PDF). Marrë më 2008-08-06. {{cite web}}: Mungon ose është bosh parametri |language= (Ndihmë!)
  15. ^ Gabim referencash: Etiketë <ref> e pavlefshme; asnjë tekst nuk u dha për refs e quajtura Murray1