Wikipedia

Varësia

çrregullim që rezulton në sjellje kompulsive


Varësia është një çrregullim neuropsikologjik i karakterizuar nga një dëshirë e vazhdueshme dhe intensive për të përdorur një drogë ose për t'u përfshirë në një sjellje që prodhon shpërblim të natyrshëm, pavarësisht nga dëmtimet thelbësore dhe pasojat e tjera negative. Përdorimi i përsëritur i drogës shpesh ndryshon funksionin e trurit në mënyra që përjetësojnë dëshirën dhe dobëson (por nuk e mohon plotësisht) vetëkontrollin . [1] Ky fenomen – drogat që riformësojnë funksionin e trurit – ka çuar në një kuptim të varësisë si një çrregullim i trurit me një larmi komplekse faktorësh psikosocialë si dhe neurobiologjikë (dhe kështu të pavullnetshëm) që janë të implikuar në zhvillimin e varësisë. [2] [3] [4] Shenjat klasike të varësisë përfshijnë angazhimin kompulsiv në stimujt shpërblyes, preokupimin me substancat ose sjelljen dhe përdorimin e vazhdueshëm pavarësisht pasojave negative. Zakonet dhe modelet e lidhura me varësinë zakonisht karakterizohen nga kënaqësia e menjëhershme (shpërblim afatshkurtër), [5] [6] e shoqëruar me efekte të dëmshme të vonuara (kostot afatgjata). [3] [7]

Varësia
PET images showing brain metabolism in drug addicts vs controls
Tomografia e emetimit të pozitronit të trurit imazhe që krahasojnë metabolizmi i trurit në një individ të shëndetshëm dhe një individ me varësi nga kokaina
SpecialitetPsikiatria, psikologjis klinike, toksikologjia, mjeksia për varësinë

Shembuj të varësive nga droga (ose më në përgjithësi, substanca) përfshijnë alkoolizmin, varësinë ndaj marihuanës, varësinë ndaj amfetaminës, varësinë ndaj kokainës, varësinë ndaj nikotinës, varësinë ndaj opioideve dhe varësinë ndaj ngrënies ose ushqimit . Varësitë e sjelljes mund të përfshijnë varësinë nga bixhozi, varësia ndaj blerjeve, ndjekja, varësia nga interneti, varësia nga mediat sociale, çrregullimi obsesiv-kompulsiv, varësia nga lojërat video dhe varësia seksuale . DSM-5 dhe ICD-10 i njohin vetëm varësitë e lojërave të fatit si varësi të sjelljes, por ICD-11 njeh gjithashtu varësitë e lojërave të përgjithshme. [8]

Përkufizimet

Redakto

" Varësia " dhe " sjellja e varur " janë polisema që tregojnë një kategori të çrregullimeve mendore, të simptomave neuropsikologjike, ose të zakoneve dhe stileve të jetesës thjesht jopërshtatëse /të dëmshme. [9] Një përdorim i zakonshëm i "varësisë" në mjekësi është për simptoma neuropsikologjike që tregojnë nxitje të përhapura/të tepruara dhe intensive për t'u përfshirë në një kategori detyrimesh të sjelljes ose impulseve drejt shpërblimeve shqisore (p.sh. alkooli, droga, seksi, bixhozi, lojërat video). [10] [11] [12] [13] [14] Çrregullimet e varësisë ose çrregullimet e varësisë janë çrregullime mendore që përfshijnë intensitet të lartë varësish (si simptoma neuropsikologjike) që nxisin paaftësi funksionale (dmth. kufizojnë aktivitetet sociale/familjare dhe profesionale të subjekteve); dy kategoritë e çrregullimeve të tilla janë varësitë nga përdorimi i substancave dhe varësitë e sjelljes . [15] [9] [13] [14]

Megjithatë, nuk ka marrëveshje për përkufizimin e saktë të varësisë në mjekësi. Në të vërtetë, Volkow et al. (2016) raportojnë se DSM-5 i përcakton varësitë si shkallën më të rëndë të çrregullimeve të varësisë, për shkak të përdorimit të përhapur/të tepruar të substancave ose detyrimeve/impulseve të sjelljes. [16] Është një përkufizim që përdorin shumë punime dhe raporte shkencore. [17] [18] [19]

" Varësia " është gjithashtu një polisema që tregon ose simptoma neuropsikologjike ose çrregullime mendore. Në DSM-5, varësitë ndryshojnë nga varësitë dhe mund të ndodhin edhe normalisht pa varësi; [20] përveç kësaj, varësitë nga përdorimi i substancave janë faza të rënda të varësive nga përdorimi i substancave (dmth. çrregullime mendore) që përfshijnë çështje të tërheqjes . [21] Në ICD-11, "varësia nga përdorimi i substancave" është një sinonim i "varësisë nga përdorimi i substancave" (dmth simptoma neuropsikologjike) që mund, por jo domosdoshmërisht të përfshijnë çështje të tërheqjes. [22]

Varësia nga substancat

Redakto
Fjalori i varësisë dhe varësive [23] [24] [25]
  • varësia - një çrregullim biopsikosocial i karakterizuar nga përdorimi i vazhdueshëm i drogave (përfshirë alkoolin) pavarësisht nga dëmtimet thelbësore dhe pasojat negative
  • droga që shkakton varësi - substanca psikoaktive që me përdorim të përsëritur shoqërohen me norma dukshëm më të larta të çrregullimeve të përdorimit të substancave, kryesisht për shkak të efektit të drogës në sistemet e shpërblimit të trurit
  • varësia - një gjendje adaptive e lidhur me një sindromë tërheqjeje pas ndërprerjes së ekspozimit të përsëritur ndaj një stimuli (p.sh., marrja e drogës)
  • sensibilizimi i drogës ose toleranca e kundërt - efekti përshkallëzues i një ilaçi që rezulton nga administrimi i përsëritur në një dozë të caktuar
  • tërheqja e drogës - simptoma që shfaqen pas ndërprerjes së përdorimit të përsëritur të drogës
  • varësia fizike – varësia që përfshin simptoma të vazhdueshme të tërheqjes fizike- somatike (p.sh. lodhje dhe delirium tremens )
  • varësia psikologjike – varësia që shihet shoqërisht si jashtëzakonisht e lehtë në krahasim me varësinë fizike (p.sh., me vullnet të mjaftueshëm mund të kapërcehet)
  • stimuj përforcues – stimuj që rrisin probabilitetin e përsëritjes së sjelljeve të çiftëzuara me to
  • stimuj shpërblyes – stimuj që truri i interpreton si në thelb pozitiv dhe të dëshirueshëm ose si diçka për t'iu afruar
  • sensibilizimi - një përgjigje e përforcuar ndaj një stimuli që rezulton nga ekspozimi i përsëritur ndaj tij
  • çrregullimi i përdorimit të substancave - një gjendje në të cilën përdorimi i substancave çon në dëmtime ose shqetësime të rëndësishme klinikisht dhe funksionale
  • toleranca - efekti zvogëlues i një ilaçi që rezulton nga administrimi i përsëritur në një dozë të caktuar

Varësia nga droga

Redakto

Varësia nga droga, e cila i përket klasës së çrregullimeve të lidhura me substancat, është një çrregullim kronik dhe i përsëritur i trurit që karakterizon kërkimin e drogës dhe abuzimin me drogën, pavarësisht efekteve të tyre të dëmshme. [26] Kjo formë e varësisë ndryshon qarkun e trurit në mënyrë që sistemi i shpërblimit të trurit të komprometohet, [27] duke shkaktuar pasoja funksionale për menaxhimin e stresit dhe vetëkontrollin. [26] Dëmtimi i funksioneve të organeve të përfshira mund të vazhdojë gjatë gjithë jetës dhe të shkaktojë vdekjen nëse nuk trajtohet. [26] Substancat e përfshira në varësinë nga droga përfshijnë alkoolin, nikotinën, marihuanën, opioidet, kokainën, amfetaminat dhe madje edhe ushqimet me përmbajtje të lartë yndyre dhe sheqeri. [28] Varësitë mund të fillojnë eksperimentalisht në kontekste sociale dhe mund të lindin nga përdorimi i medikamenteve të përshkruara ose një sërë masash të tjera. [29]

Varësia nga droga është treguar se funksionon në modelet fenomenologjike, kondicionale ( operante dhe klasike ), njohëse dhe modelin e reaktivitetit të sinjaleve . Megjithatë, asnjë model nuk ilustron plotësisht abuzimin e substancave. [30]

Faktorët e rrezikut për varësinë përfshijnë:

  • Sjellja agresive (veçanërisht në fëmijëri)
  • Disponueshmëria e substancës
  • Statusi ekonomik i komunitetit
  • Eksperimentimi
  • Epigjenetika
  • Impulsiviteti (i vëmendshëm, motorik ose joplanifikues) [31]
  • Mungesa e mbikëqyrjes prindërore
  • Mungesa e aftësive të refuzimit të bashkëmoshatarëve [32]
  • Çrregullime mendore [32]
  • Substanca e metodës është marrë [33]
  • Përdorimi i substancës në rini [32]

Varësia nga ushqimi

Redakto

Kriteret diagnostike për varësinë ndaj ushqimit ose të të ngrënit nuk janë kategorizuar ose përcaktuar në referenca të tilla si Manuali Diagnostik dhe Statistikor i Çrregullimeve Mendore (DSM ose DSM-5) dhe bazohen në përvoja subjektive të ngjashme me çrregullimet e përdorimit të substancave. [34] [35] Varësia ndaj ushqimit mund të gjendet tek ata me çrregullime të të ngrënit, megjithëse jo të gjithë njerëzit me çrregullime të të ngrënit kanë varësi ndaj ushqimit dhe jo të gjithë ata me varësi ndaj ushqimit kanë një çrregullim të diagnostikuar të të ngrënit. [34] Konsumimi afatgjatë i shpeshtë dhe i tepruar i ushqimeve me yndyrë të lartë, kripë ose sheqer, si çokollata, mund të prodhojë një varësi [36] [37] të ngjashme me drogat pasi ato nxisin sistemin e shpërblimit të trurit, në mënyrë që individi mund të dëshirojë të njëjtën gjë. ushqime në një shkallë në rritje me kalimin e kohës. [38] [34] [35] Sinjalet e dërguara kur konsumoni ushqime shumë të shijshme kanë aftësinë për të kundërshtuar sinjalet e trupit për ngopje dhe do të rezultojnë dëshira të vazhdueshme. [38] Ata që tregojnë shenja të varësisë ndaj ushqimit mund të zhvillojnë tolerancë ushqimore, në të cilën ata hanë më shumë, pavarësisht se ushqimi bëhet më pak i kënaqshëm. [38]

Shija e ëmbël e çokollatës dhe përbërësit farmakologjikë dihet se krijojnë një dëshirë të fortë ose ndjehen 'varës' nga konsumatori. [39] Një person që ka një dëshirë të fortë për çokollatën mund t'i referohet vetes si një çokollatë .

Faktorët e rrezikut për zhvillimin e varësisë ndaj ushqimit përfshijnë ngrënien e tepruar dhe impulsivitetin. [40]

Shkalla e Yale Food Addiction Scale (YFAS), versioni 2.0, është masa standarde aktuale për të vlerësuar nëse një individ shfaq shenja dhe simptoma të varësisë nga ushqimi. [41] [42] [43] Ai u zhvillua në vitin 2009 në Universitetin Yale mbi hipotezën se ushqimet me shumë yndyrë, sheqer dhe kripë kanë efekte të ngjashme me varësinë, të cilat kontribuojnë në zakone problematike të të ngrënit. [44] [45] YFAS është krijuar për të trajtuar 11 çrregullime të lidhura me substancat dhe varësinë (SRADs) duke përdorur një pyetësor me 25 artikuj vetë-raportues, bazuar në kriteret diagnostikuese për SRAD-të sipas DSM-5. [46] [42] Një diagnozë e mundshme e varësisë nga ushqimi parashikohet nga prania e të paktën dy nga 11 SRAD dhe një dëmtim domethënës në aktivitetet e përditshme. [47]

Shkalla e impulsivitetit Barratt, veçanërisht shkalla BIS-11, dhe nënshkallët e Sjelljes Impulsive UPPS-P të Urgjencës Negative dhe Mungesës së Këmbënguljes janë treguar të kenë lidhje me varësinë ndaj ushqimit. [48]

Varësia e sjelljes

Redakto

Termi varësi e sjelljes i referohet një detyrimi për t'u përfshirë në një shpërblim natyror - që është një sjellje që është në thelb shpërblyese (dmth., e dëshirueshme ose tërheqëse) - pavarësisht nga pasojat negative. [49] [50] [51] Provat paraklinike kanë treguar se rritjet e dukshme në shprehjen e ΔFosB përmes ekspozimit të përsëritur dhe të tepruar ndaj një shpërblimi natyror shkakton të njëjtat efekte të sjelljes dhe neuroplasticitet siç ndodh në një varësi ndaj drogës. [50] [52] [53] [54]

Varësia mund të ekzistojë në mungesë të barnave psikotrope, të cilat u popullarizuan nga Peele. [55] Këto quhen varësi të sjelljes. Varësi të tilla mund të jenë pasive ose aktive, por ato zakonisht përmbajnë veçori përforcuese, të cilat gjenden në shumicën e varësive. [55] Sjellja seksuale, ngrënia, bixhozi, luajtja e videolojërave dhe blerjet janë të gjitha të lidhura me sjelljet kompulsive te njerëzit dhe janë treguar se aktivizojnë rrugën mesolimbike dhe pjesë të tjera të sistemit të shpërblimit. [56] Bazuar në këtë provë, varësia seksuale, varësia ndaj lojërave të fatit, varësia nga videolojërat dhe varësia ndaj blerjeve klasifikohen në përputhje me rrethanat. [56]

Seksuale

Redakto

Varësia seksuale përfshin një angazhim në sjellje seksuale të tepruar, kompulsive ose ndryshe problematike që vazhdon pavarësisht nga pasojat negative fiziologjike, psikologjike, sociale dhe profesionale. [57] Varësia seksuale mund të referohet si hiperseksualitet ose çrregullim i sjelljes seksuale kompulsive . [57] DSM-5 e njeh varësinë seksuale si një diagnozë klinike. [58] Çrregullimi i hiperseksualitetit dhe çrregullimi i varësisë nga interneti ishin ndër varësitë e propozuara ndaj DSM-5, por më vonë u refuzuan për shkak të provave të pamjaftueshme të disponueshme në mbështetje të ekzistencës së këtyre çrregullimeve si kushte diskrete të shëndetit mendor. [59] Rishikimet e hulumtimeve klinike te njerëzit dhe studimet paraklinike që përfshijnë ΔFosB kanë identifikuar aktivitetin seksual të detyrueshëm - veçanërisht, çdo formë të marrëdhënies seksuale - si një varësi (dmth., varësia seksuale). [60] [61] Ndjeshmëria e ndërsjellë e shpërblimit midis amfetaminës dhe aktivitetit seksual, që do të thotë se ekspozimi ndaj njërës rrit dëshirën për të dyja, është treguar të ndodhë si një sindromë e disrregullimit të dopaminës . [60] [61] [62] [63] Shprehja ΔFosB kërkohet për këtë efekt ndërsensibilizimi, i cili intensifikohet me nivelin e shprehjes ΔFosB. [60] [62] [63]

Lojërat e Fatit

Redakto

Bixhozi ofron një shpërblim të natyrshëm që lidhet me sjelljen kompulsive. [64] Dëshmitë funksionale të neuroimazhit tregojnë se kumari aktivizon sistemin e shpërblimit dhe në veçanti rrugën mesolimbike . [64] Dihet se dopamina është e përfshirë në të mësuarit, motivimin, si dhe sistemin e shpërblimit. [65] [66] Roli i saktë i dopaminës në varësinë ndaj lojërave të fatit është debatuar. [65] Rolet e sugjeruara për receptorët e dopaminës D2, D3 dhe D4, si dhe receptorët D3 në substantia nigra janë gjetur në modelet e minjve dhe njerëzve, duke treguar një korrelacion me ashpërsinë e sjelljes së lojërave të fatit. [65] Kjo nga ana tjetër u lidh me lirimin më të madh të dopaminës në striatumin dorsal. [65]

Varësitë nga bixhozi janë të lidhura me sëmundje shoqëruese si çrregullimet e shëndetit mendor, abuzimi me substancat, çrregullimi i përdorimit të alkoolit dhe çrregullimet e personalitetit . [67]

Faktorët e rrezikut për varësinë e lojërave të fatit përfshijnë:

  • Sjellja antisociale,
  • Personaliteti impulsiv, [68]
  • Mashkull,
  • Kërkimi i ndjesive, [69]
  • Përdorimi i substancave dhe
  • Moshë e re.

Varësia nga bixhozi është shoqëruar me disa tipare të personalitetit, duke përfshirë: shmangien e dëmit, vetë-drejtimin e ulët, pamjaftueshmërinë e vendimmarrjes dhe planifikimit, impulsivitetin, si dhe individët që kërkojnë ndjesi. [70] Edhe pse disa tipare të personalitetit mund të lidhen me varësinë ndaj lojërave të fatit, nuk ka një përshkrim të përgjithshëm të individëve të varur nga kumari. [70]

Interneti

Redakto

Varësia nga interneti nuk ka ndonjë përkufizim të standardizuar, megjithatë ekziston një marrëveshje e përhapur se ky problem ekziston. [71] Debati mbi klasifikimin e përdorimit problematik të internetit merr në konsideratë nëse ai duhet të konsiderohet si një varësi e sjelljes, një çrregullim i kontrollit të impulsit ose një çrregullim obsesiv-kompulsiv. [72] [73] Të tjerë argumentojnë se varësia nga interneti duhet të konsiderohet si një simptomë e një gjendjeje themelore të shëndetit mendor dhe jo një çrregullim në vetvete. [74] Varësia nga interneti është përshkruar si "një varësi psikologjike nga interneti, pavarësisht nga lloji i aktivitetit që keni hyrë në internet". [71] Përdorimi problematik i internetit mund të përfshijë një preokupim me internetin dhe/ose median dixhitale, kohën e tepërt të kaluar duke përdorur internetin pavarësisht shqetësimit që rezulton tek individi, rritjen e sasisë së përdorimit të internetit që kërkohet për të arritur të njëjtën përgjigje emocionale të dëshiruar, humbje të kontrolli mbi zakonet e përdorimit të internetit, simptomat e tërheqjes dhe përdorimi i vazhdueshëm problematik i internetit pavarësisht pasojave negative në jetën e punës, sociale, akademike ose personale. [75]

Studimet e kryera në Indi, Shtetet e Bashkuara, Azi dhe Evropë kanë identifikuar norma të prevalencës së varësisë nga interneti që variojnë në vlerë nga 1% në 19%, me popullsinë adoleshente që ka norma të larta në krahasim me grupmoshat e tjera. [76] [77] Normat e prevalencës kanë qenë të vështira për t'u vendosur për shkak të mungesës së kritereve diagnostike të pranuara botërisht, mungesës së instrumenteve diagnostikuese që demonstrojnë vlefshmërinë dhe besueshmërinë ndërkulturore dhe polemikat ekzistuese rreth vlefshmërisë së etiketimit të përdorimit problematik të internetit si një çrregullim varësie. [78] [77] Shkalla më e zakonshme e përdorur për të matur varësinë është Testi i Varësisë nga Interneti i zhvilluar nga Kimberly Young . [77]

Njerëzit me varësi nga interneti ka të ngjarë të kenë një çrregullim psikiatrik komorbid. Diagnozat shoqëruese të identifikuara së bashku me varësinë nga interneti përfshijnë çrregullimet e humorit afektiv, çrregullimet e ankthit, çrregullimet e përdorimit të substancave dhe çrregullimin e hiperaktivitetit të deficitit të vëmendjes. [79]

Video lojërat

Redakto

Varësia nga video-lojërat karakterizohet nga Organizata Botërore e Shëndetësisë (OBSH) si sjellje e tepruar e lojërave, potencialisht me prioritet ndaj interesave të tjera, pavarësisht nga pasojat negative që mund të lindin, për një periudhë të paktën 12 mujore. [80] Në maj 2019, OBSH prezantoi çrregullimin e lojërave në edicionin e 11-të të Klasifikimit Ndërkombëtar të Sëmundjeve. [81] Varësia nga videolojërat është treguar të jetë më e përhapur te meshkujt sesa te femrat, më e lartë për 2.9 herë. [82] Është sugjeruar se njerëzit e moshave më të reja janë më të prirur për t'u bërë të varur nga lojërat video. [82] Njerëzit me personalitete të caktuara mund të jenë më të ndjeshëm ndaj varësive nga lojërat. [82] [83]

Faktorët e rrezikut për varësinë nga lojërat video përfshijnë:

  • Mashkull,
  • Psikopatologjitë (p.sh. ADHD ose MDD), dhe
  • Ankthi social. [84]

Shopingu

Redakto

Varësia ndaj blerjeve, ose çrregullimi i blerjes kompulsive (CBD), është dëshira e tepruar për të blerë ose shpenzuar, që mund të rezultojë në pasoja të padëshiruara. [85] Këto pasoja mund të kenë ndikime serioze, të tilla si rritja e borxhit të konsumatorit, marrëdhëniet e ndikuar negativisht, rritja e rrezikut të sjelljes së paligjshme dhe përpjekjet për vetëvrasje. [85] Varësia nga blerja ndodh në mbarë botën dhe ka treguar një prevalencë 5.8% në Shtetet e Bashkuara. [86] Ngjashëm me varësitë e tjera të sjelljes, CBD mund të lidhet me çrregullimet e humorit, çrregullimet e përdorimit të substancave, çrregullimet e të ngrënit dhe çrregullime të tjera që përfshijnë mungesën e kontrollit. [86]

Shiko edhe

Redakto

Referime

Redakto
  1. ^ Heilig M, MacKillop J, Martinez D, Rehm J, Leggio L, Vanderschuren LJ (shtator 2021). "Addiction as a brain disease revised: why it still matters, and the need for consilience". Neuropsychopharmacology (në anglisht). 46 (10): 1715–1723. doi:10.1038/s41386-020-00950-y. PMC 8357831. PMID 33619327. pre-existing vulnerabilities and persistent drug use lead to a vicious circle of substantive disruptions in the brain that impair and undermine choice capacities for adaptive behavior, but do not annihilate them.
  2. ^ Nestler EJ (December 2013). "Cellular basis of memory for addiction". Dialogues in Clinical Neuroscience. 15 (4): 431–443. PMC 3898681. PMID 24459410. Despite the importance of numerous psychosocial factors, at its core, drug addiction involves a biological process: the ability of repeated exposure to a drug of abuse to induce changes in a vulnerable brain that drive the compulsive seeking and taking of drugs, and loss of control over drug use, that define a state of addiction. ... A large body of literature has demonstrated that such ΔFosB induction in D1-type [nucleus accumbens] neurons increases an animal's sensitivity to drug as well as natural rewards and promotes drug self-administration, presumably through a process of positive reinforcement ... Another ΔFosB target is cFos: as ΔFosB accumulates with repeated drug exposure it represses c-Fos and contributes to the molecular switch whereby ΔFosB is selectively induced in the chronic drug-treated state.41 ... Moreover, there is increasing evidence that, despite a range of genetic risks for addiction across the population, exposure to sufficiently high doses of a drug for long periods of time can transform someone who has relatively lower genetic loading into an addict.
  3. ^ a b "Drugs, Brains, and Behavior: The Science of Addiction – Drug Misuse and Addiction". www.drugabuse.gov (në anglisht). North Bethesda, Maryland: National Institute on Drug Abuse. 13 korrik 2020. Marrë më 23 dhjetor 2021.
  4. ^ Henden E (2017). "Addiction, Compulsion, and Weakness of the Will: A Dual-Process Perspective.". përmbledhur nga Heather N, Gabriel S (red.). Addiction and Choice: Rethinking the Relationship (në anglisht). Oxford, UK: Oxford University Press. fq. 116–132.
  5. ^ Angres DH, Bettinardi-Angres K (tetor 2008). "The disease of addiction: origins, treatment, and recovery". Disease-a-Month (në anglisht). 54 (10): 696–721. doi:10.1016/j.disamonth.2008.07.002. PMID 18790142.
  6. ^ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). "Chapter 15: Reinforcement and Addictive Disorders". përmbledhur nga Sydor A, Brown RY (red.). Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (bot. second). New York: McGraw-Hill Medical. fq. 364–65, 375. ISBN 978-0-07-148127-4. The defining feature of addiction is compulsive, out-of-control drug use, despite negative consequences. ...
    compulsive eating, shopping, gambling, and sex – so-called "natural addictions" – Indeed, addiction to both drugs and behavioral rewards may arise from similar dysregulation of the mesolimbic dopamine system.     {{cite book}}: Mungon ose është bosh parametri |language= (Ndihmë!)
  7. ^ Marlatt GA, Baer JS, Donovan DM, Kivlahan DR (1988). "Addictive behaviors: etiology and treatment". Annu Rev Psychol (në anglisht). 39: 223–52. doi:10.1146/annurev.ps.39.020188.001255. PMID 3278676.
  8. ^ ME (12 shtator 2019). "Gaming Addiction in ICD-11: Issues and Implications". Psychiatric Times. Psychiatric Times Vol 36, Issue 9 (në anglisht). 36 (9). Arkivuar nga origjinali më 3 mars 2020. Marrë më 3 mars 2020.
  9. ^ a b Steverson (2020). Addiction reimagined: challenging views of an enduring social problem (në anglisht). Vernon Press. fq. 206. ISBN 9781622739530.
  10. ^ Gowing L, Ali R, Allsop S, Marsden J, Turf E, West E, Witton J (2015). "Global statistics on addictive behaviours: 2014 status report" (PDF). Addiction (në anglisht). 110 (6): 904–919. doi:10.1111/add.12899. PMID 25963869.
  11. ^ Gilley (2018). "The new science of attention deficit hyperactivity disorder: news from the cutting edge of research science". Journal of Psychiatry and Psychiatric Disorders (në anglisht). 2 (3). doi:10.26502/jppd.2572-519X0043.
  12. ^ Lee C, Ko A, Yang F (2018). "Association of DSM-5 betel-quid use disorder with oral potentially malignant disorder in 6 betel-quid endemic Asian populations". JAMA Psychiatry (në anglisht). 75 (3): 261–269. doi:10.1001/jamapsychiatry.2017.4307. PMC 5885949. PMID 29417149.
  13. ^ a b Sahithya B, Kashyap R (2020). "Sexual Addiction Disorder—a review with recent updates". Journal of Psychosexual Health (në anglisht). 4 (2): 95–101. doi:10.1177/26318318221081080.
  14. ^ a b "International Classification of Diseases 11th revision – ICD-11. Disorders due to substance use or addictive behaviours". World Health Organization (në anglisht). Geneva. 2023. Marrë më 10 prill 2023.
  15. ^ Destoop M, Morrens M, Coppens V, Dom G (2019). "Addiction, anhedonia, and comorbid mood disorder. A narrative review". Frontiers in Psychiatry (në anglisht). 10: 311. doi:10.3389/fpsyt.2019.00311. PMC 6538808. PMID 31178763.
  16. ^ Volkow N, Koob G, McLellan T (2016). "Neurobiologic advances from the brain disease model of addiction". The New England Journal of Medicine (në anglisht). 374 (4): 363–371. doi:10.1056/NEJMra1511480. PMC 6135257. PMID 26816013.
  17. ^ Koob G, Buck G, Cohen A, Edwards S, Park P, Schlosburg J, Schmeichel B, Vendruscolo L, Wade C, Whitfield T, George O (2014). "Addiction as a stress surfeit disorder". Neuropharmacology (në anglisht). 76: 370–382. doi:10.1016/j.neuropharm.2013.05.024. PMC 3830720. PMID 23747571.
  18. ^ "Facing Addiction in America: The Surgeon General's Report on Alcohol, Drugs, and Health" (PDF). Office of the Surgeon General (në anglisht). US Department of Health and Human Services. nëntor 2016. fq. 35–37, 45, 63, 155, 317, 338. Marrë më 28 janar 2017.
  19. ^ Ko C, Yen J, Yen C, Chen C, ChenC (2020). "The association between Internet addiction and psychiatric disorder: A review of the literature". European Psychiatry (në anglisht). 27 (1): 1–8. doi:10.1016/j.eurpsy.2010.04.011. PMID 22153731.
  20. ^ American Psychiatric Association (2013). "Substance-Related and Addictive Disorders" (PDF) (në anglisht). American Psychiatric Publishing. fq. 1–2. Arkivuar nga origjinali (PDF) më 15 gusht 2015. Marrë më 8 prill 2023. Additionally, the diagnosis of dependence caused much confusion. Most people link dependence with "addiction" when in fact dependence can be a normal body response to a substance.
  21. ^ Malenka R, Nestler E, Hyman S, Holtzman D (2015). "Chapter 16: Reinforcement and Addictive Disorders". Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (në anglisht) (bot. 3rd). New York: McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-182770-6.
  22. ^ World Health Organization (2023). International Classification of Diseases, eleventh revision – ICD-11. Geneva – icd.who.int.
  23. ^ Nestler EJ (December 2013). "Cellular basis of memory for addiction". Dialogues in Clinical Neuroscience. 15 (4): 431–443. PMC 3898681. PMID 24459410. Despite the importance of numerous psychosocial factors, at its core, drug addiction involves a biological process: the ability of repeated exposure to a drug of abuse to induce changes in a vulnerable brain that drive the compulsive seeking and taking of drugs, and loss of control over drug use, that define a state of addiction. ... A large body of literature has demonstrated that such ΔFosB induction in D1-type [nucleus accumbens] neurons increases an animal's sensitivity to drug as well as natural rewards and promotes drug self-administration, presumably through a process of positive reinforcement ... Another ΔFosB target is cFos: as ΔFosB accumulates with repeated drug exposure it represses c-Fos and contributes to the molecular switch whereby ΔFosB is selectively induced in the chronic drug-treated state.41 ... Moreover, there is increasing evidence that, despite a range of genetic risks for addiction across the population, exposure to sufficiently high doses of a drug for long periods of time can transform someone who has relatively lower genetic loading into an addict.
  24. ^ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). "Chapter 15: Reinforcement and Addictive Disorders". In Sydor A, Brown RY (eds.). Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (2nd ed.). New York: McGraw-Hill Medical. pp. 364–375. ISBN 9780071481274.
  25. ^ Volkow ND, Koob GF, McLellan AT (January 2016). "Neurobiologic Advances from the Brain Disease Model of Addiction". New England Journal of Medicine. 374 (4): 363–371. doi:10.1056/NEJMra1511480. PMC 6135257. PMID 26816013. Substance-use disorder: A diagnostic term in the fifth edition of the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5) referring to recurrent use of alcohol or other drugs that causes clinically and functionally significant impairment, such as health problems, disability, and failure to meet major responsibilities at work, school, or home. Depending on the level of severity, this disorder is classified as mild, moderate, or severe.
    Addiction: A term used to indicate the most severe, chronic stage of substance-use disorder, in which there is a substantial loss of self-control, as indicated by compulsive drug taking despite the desire to stop taking the drug. In the DSM-5, the term addiction is synonymous with the classification of severe substance-use disorder.
  26. ^ a b c NIDA (13 korrik 2020). "Drug Misuse and Addiction". National Institute of Drug Abuse (në anglisht). U.S. Department of Health and Human Services. Marrë më 15 nëntor 2022.
  27. ^ Levy N (2019). "Chapter 5 Addiction: The belief oscillation hypothesis". përmbledhur nga Pickard H, Ahmed SH (red.). The Routledge handbook of philosophy and science of addiction. Wellcome Trust–Funded Monographs and Book Chapters (në anglisht). Oxon (UK): Routledge. doi:10.4324/9781315689197-6. ISBN 978-1-138-90928-1. OCLC 1042341025. PMID 31017751.
  28. ^ "Food addiction: Symptoms and management". www.medicalnewstoday.com (në anglisht). 17 shkurt 2020. Marrë më 15 nëntor 2022.
  29. ^ "Drug addiction (substance use disorder) – Symptoms and causes". Mayo Clinic (në anglisht). Marrë më 15 nëntor 2022.
  30. ^ Drummond, D. Colin (3 maj 2002). "Theories of drug craving, ancient and modern". Addiction (në anglisht). 96 (1): 33–46. doi:10.1046/j.1360-0443.2001.961333.x. PMID 11177518.
  31. ^ Maxwell AL, Gardiner E, Loxton NJ (9 shkurt 2020). "Investigating the relationship between reward sensitivity, impulsivity, and food addiction: A systematic review". European Eating Disorders Review (në anglisht). 28 (4): 368–384. doi:10.1002/erv.2732. ISSN 1099-0968. PMID 32142199. Marrë më 9 mars 2023.
  32. ^ a b c Skylstad V, Babirye JN, Kiguli J, Solheim Skar AM, etj. (mars 2022). "Are we overlooking alcohol use by younger children?". BMJ Paediatrics Open (në anglisht). 6 (1): e001242. doi:10.1136/bmjpo-2021-001242. PMC 8905875. PMID 36053657.
  33. ^ NIDA (13 korrik 2020). "Drug Misuse and Addiction". National Institute of Drug Abuse (në anglisht). U.S. Department of Health and Human Services. Marrë më 15 nëntor 2022.
  34. ^ a b c di Giacomo E, Aliberti F, Pescatore F, Santorelli M, Pessina R, Placenti V, etj. (gusht 2022). "Disentangling binge eating disorder and food addiction: a systematic review and meta-analysis". Eating and Weight Disorders (në anglisht). 27 (6): 1963–1970. doi:10.1007/s40519-021-01354-7. PMC 9287203. PMID 35041154.
  35. ^ a b Maxwell AL, Gardiner E, Loxton NJ (9 shkurt 2020). "Investigating the relationship between reward sensitivity, impulsivity, and food addiction: A systematic review". European Eating Disorders Review (në anglisht). 28 (4): 368–384. doi:10.1002/erv.2732. ISSN 1099-0968. PMID 32142199. Marrë më 9 mars 2023.
  36. ^ Olsen CM (dhjetor 2011). "Natural rewards, neuroplasticity, and non-drug addictions". Neuropharmacology. 61 (7): 1109–22. doi:10.1016/j.neuropharm.2011.03.010. PMC 3139704. PMID 21459101. Functional neuroimaging studies in humans have shown that gambling (Breiter et al, 2001), shopping (Knutson et al, 2007), orgasm (Komisaruk et al, 2004), playing video games (Koepp et al, 1998; Hoeft et al, 2008) and the sight of appetizing food (Wang et al, 2004a) activate many of the same brain regions (i.e., the mesocorticolimbic system and extended amygdala) as drugs of abuse (Volkow et al, 2004). ... Cross-sensitization is also bidirectional, as a history of amphetamine administration facilitates sexual behavior and enhances the associated increase in NAc DA ... As described for food reward, sexual experience can also lead to activation of plasticity-related signaling cascades. The transcription factor delta FosB is increased in the NAc, PFC, dorsal striatum, and VTA following repeated sexual behavior (Wallace et al., 2008; Pitchers et al., 2010b). This natural increase in delta FosB or viral overexpression of delta FosB within the NAc modulates sexual performance, and NAc blockade of delta FosB attenuates this behavior (Hedges et al, 2009; Pitchers et al., 2010b). Further, viral overexpression of delta FosB enhances the conditioned place preference for an environment paired with sexual experience (Hedges et al., 2009). ... In some people, there is a transition from "normal" to compulsive engagement in natural rewards (such as food or sex), a condition that some have termed behavioral or non-drug addictions (Holden, 2001; Grant et al., 2006a). ... In humans, the role of dopamine signaling in incentive-sensitization processes has recently been highlighted by the observation of a dopamine dysregulation syndrome in some people taking dopaminergic drugs. This syndrome is characterized by a medication-induced increase in (or compulsive) engagement in non-drug rewards such as gambling, shopping, or sex (Evans et al, 2006; Aiken, 2007; Lader, 2008)." {{cite journal}}: Mungon ose është bosh parametri |language= (Ndihmë!) Table 1: Summary of plasticity observed following exposure to drug or natural reinforcers"
  37. ^ Robison AJ, Nestler EJ (nëntor 2011). "Transcriptional and epigenetic mechanisms of addiction". Nat. Rev. Neurosci. (në anglisht). 12 (11): 623–37. doi:10.1038/nrn3111. PMC 3272277. PMID 21989194. ΔFosB has been linked directly to several addiction-related behaviors ... Importantly, genetic or viral overexpression of ΔJunD, a dominant negative mutant of JunD which antagonizes ΔFosB- and other AP-1-mediated transcriptional activity, in the NAc or OFC blocks these key effects of drug exposure14,22–24. This indicates that ΔFosB is both necessary and sufficient for many of the changes wrought in the brain by chronic drug exposure. ΔFosB is induced in D1-type NAc MSNs by chronic consumption of several natural rewards, including sucrose, high fat food, sex, wheel running, where it promotes that consumption14,26–30. This implicates ΔFosB in the regulation of natural rewards under normal conditions and perhaps during pathological addictive-like states.
  38. ^ a b c "Food Addiction Signs and Treatments". WebMD (në anglisht). 3 shtator 2022. Marrë më 9 mars 2023.
  39. ^ Nehlig A (2004). Coffee, tea, chocolate, and the brain (në anglisht). Boca Raton: CRC Press. fq. 203–218. ISBN 9780429211928.
  40. ^ Maxwell AL, Gardiner E, Loxton NJ (9 shkurt 2020). "Investigating the relationship between reward sensitivity, impulsivity, and food addiction: A systematic review". European Eating Disorders Review (në anglisht). 28 (4): 368–384. doi:10.1002/erv.2732. ISSN 1099-0968. PMID 32142199. Marrë më 9 mars 2023.
  41. ^ "Yale Food Addiction Scale". Food and Addiction Science & Treatment Lab (në anglisht). Department of Psychology, University of Michigan. Marrë më 1 nëntor 2022.
  42. ^ a b di Giacomo E, Aliberti F, Pescatore F, Santorelli M, Pessina R, Placenti V, etj. (gusht 2022). "Disentangling binge eating disorder and food addiction: a systematic review and meta-analysis". Eating and Weight Disorders (në anglisht). 27 (6): 1963–1970. doi:10.1007/s40519-021-01354-7. PMC 9287203. PMID 35041154.
  43. ^ Maxwell AL, Gardiner E, Loxton NJ (9 shkurt 2020). "Investigating the relationship between reward sensitivity, impulsivity, and food addiction: A systematic review". European Eating Disorders Review (në anglisht). 28 (4): 368–384. doi:10.1002/erv.2732. ISSN 1099-0968. PMID 32142199. Marrë më 9 mars 2023.
  44. ^ Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD (shkurt 2016). "Development of the Yale Food Addiction Scale Version 2.0". Psychology of Addictive Behaviors (në anglisht). 30 (1): 113–121. doi:10.1037/adb0000136. PMID 26866783.
  45. ^ "Food Addiction Signs and Treatments". WebMD (në anglisht). 3 shtator 2022. Marrë më 9 mars 2023.
  46. ^ Brunault P, Berthoz S, Gearhardt AN, Gierski F, Kaladjian A, Bertin E, etj. (8 shtator 2020). "The Modified Yale Food Addiction Scale 2.0: Validation Among Non-Clinical and Clinical French-Speaking Samples and Comparison With the Full Yale Food Addiction Scale 2.0". Frontiers in Psychiatry (në anglisht). 11: 480671. doi:10.3389/fpsyt.2020.480671. PMC 7509420. PMID 33033480.
  47. ^ Hauck C, Cook B, Ellrott T (shkurt 2020). "Food addiction, eating addiction and eating disorders". The Proceedings of the Nutrition Society (në anglisht). 79 (1): 103–112. doi:10.1017/S0029665119001162. PMID 31744566.
  48. ^ Maxwell AL, Gardiner E, Loxton NJ (9 shkurt 2020). "Investigating the relationship between reward sensitivity, impulsivity, and food addiction: A systematic review". European Eating Disorders Review (në anglisht). 28 (4): 368–384. doi:10.1002/erv.2732. ISSN 1099-0968. PMID 32142199. Marrë më 9 mars 2023.
  49. ^ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). "Chapter 15: Reinforcement and Addictive Disorders". përmbledhur nga Sydor A, Brown RY (red.). Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (në anglisht) (bot. second). New York: McGraw-Hill Medical. fq. 364–65, 375. ISBN 978-0-07-148127-4. The defining feature of addiction is compulsive, out-of-control drug use, despite negative consequences. ...
    compulsive eating, shopping, gambling, and sex – so-called "natural addictions" – Indeed, addiction to both drugs and behavioral rewards may arise from similar dysregulation of the mesolimbic dopamine system.
  50. ^ a b Olsen CM (dhjetor 2011). "Natural rewards, neuroplasticity, and non-drug addictions". Neuropharmacology (në anglisht). 61 (7): 1109–22. doi:10.1016/j.neuropharm.2011.03.010. PMC 3139704. PMID 21459101. Functional neuroimaging studies in humans have shown that gambling (Breiter et al, 2001), shopping (Knutson et al, 2007), orgasm (Komisaruk et al, 2004), playing video games (Koepp et al, 1998; Hoeft et al, 2008) and the sight of appetizing food (Wang et al, 2004a) activate many of the same brain regions (i.e., the mesocorticolimbic system and extended amygdala) as drugs of abuse (Volkow et al, 2004). ... Cross-sensitization is also bidirectional, as a history of amphetamine administration facilitates sexual behavior and enhances the associated increase in NAc DA ... As described for food reward, sexual experience can also lead to activation of plasticity-related signaling cascades. The transcription factor delta FosB is increased in the NAc, PFC, dorsal striatum, and VTA following repeated sexual behavior (Wallace et al., 2008; Pitchers et al., 2010b). This natural increase in delta FosB or viral overexpression of delta FosB within the NAc modulates sexual performance, and NAc blockade of delta FosB attenuates this behavior (Hedges et al, 2009; Pitchers et al., 2010b). Further, viral overexpression of delta FosB enhances the conditioned place preference for an environment paired with sexual experience (Hedges et al., 2009). ... In some people, there is a transition from "normal" to compulsive engagement in natural rewards (such as food or sex), a condition that some have termed behavioral or non-drug addictions (Holden, 2001; Grant et al., 2006a). ... In humans, the role of dopamine signaling in incentive-sensitization processes has recently been highlighted by the observation of a dopamine dysregulation syndrome in some people taking dopaminergic drugs. This syndrome is characterized by a medication-induced increase in (or compulsive) engagement in non-drug rewards such as gambling, shopping, or sex (Evans et al, 2006; Aiken, 2007; Lader, 2008)." Table 1: Summary of plasticity observed following exposure to drug or natural reinforcers"
  51. ^ Robison AJ, Nestler EJ (nëntor 2011). "Transcriptional and epigenetic mechanisms of addiction". Nat. Rev. Neurosci. (në anglisht). 12 (11): 623–37. doi:10.1038/nrn3111. PMC 3272277. PMID 21989194. ΔFosB has been linked directly to several addiction-related behaviors ... Importantly, genetic or viral overexpression of ΔJunD, a dominant negative mutant of JunD which antagonizes ΔFosB- and other AP-1-mediated transcriptional activity, in the NAc or OFC blocks these key effects of drug exposure14,22–24. This indicates that ΔFosB is both necessary and sufficient for many of the changes wrought in the brain by chronic drug exposure. ΔFosB is induced in D1-type NAc MSNs by chronic consumption of several natural rewards, including sucrose, high fat food, sex, wheel running, where it promotes that consumption14,26–30. This implicates ΔFosB in the regulation of natural rewards under normal conditions and perhaps during pathological addictive-like states.
  52. ^ Karila L, Wéry A, Weinstein A, Cottencin O, Petit A, Reynaud M, Billieux J (2014). "Sexual addiction or hypersexual disorder: different terms for the same problem? A review of the literature". Curr. Pharm. Des. (në anglisht). 20 (25): 4012–20. doi:10.2174/13816128113199990619. PMID 24001295. Sexual addiction, which is also known as hypersexual disorder, has largely been ignored by psychiatrists, even though the condition causes serious psychosocial problems for many people. A lack of empirical evidence on sexual addiction is the result of the disease's complete absence from versions of the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. ... Existing prevalence rates of sexual addiction-related disorders range from 3% to 6%. Sexual addiction/hypersexual disorder is used as an umbrella construct to encompass various types of problematic behaviors, including excessive masturbation, cybersex, pornography use, sexual behavior with consenting adults, telephone sex, strip club visitation, and other behaviors. The adverse consequences of sexual addiction are similar to the consequences of other addictive disorders. Addictive, somatic and psychiatric disorders coexist with sexual addiction. In recent years, research on sexual addiction has proliferated, and screening instruments have increasingly been developed to diagnose or quantify sexual addiction disorders. In our systematic review of the existing measures, 22 questionnaires were identified. As with other behavioral addictions, the appropriate treatment of sexual addiction should combine pharmacological and psychological approaches.
  53. ^ Pitchers KK, Vialou V, Nestler EJ, Laviolette SR, Lehman MN, Coolen LM (shkurt 2013). "Natural and drug rewards act on common neural plasticity mechanisms with ΔFosB as a key mediator". The Journal of Neuroscience (në anglisht). 33 (8): 3434–42. doi:10.1523/JNEUROSCI.4881-12.2013. PMC 3865508. PMID 23426671. Drugs of abuse induce neuroplasticity in the natural reward pathway, specifically the nucleus accumbens (NAc), thereby causing development and expression of addictive behavior. ... Together, these findings demonstrate that drugs of abuse and natural reward behaviors act on common molecular and cellular mechanisms of plasticity that control vulnerability to drug addiction, and that this increased vulnerability is mediated by ΔFosB and its downstream transcriptional targets. ... Sexual behavior is highly rewarding (Tenk et al., 2009), and sexual experience causes sensitized drug-related behaviors, including cross-sensitization to amphetamine (Amph)-induced locomotor activity (Bradley and Meisel, 2001; Pitchers et al., 2010a) and enhanced Amph reward (Pitchers et al., 2010a). Moreover, sexual experience induces neural plasticity in the NAc similar to that induced by psychostimulant exposure, including increased dendritic spine density (Meisel and Mullins, 2006; Pitchers et al., 2010a), altered glutamate receptor trafficking, and decreased synaptic strength in prefrontal cortex-responding NAc shell neurons (Pitchers et al., 2012). Finally, periods of abstinence from sexual experience were found to be critical for enhanced Amph reward, NAc spinogenesis (Pitchers et al., 2010a), and glutamate receptor trafficking (Pitchers et al., 2012). These findings suggest that natural and drug reward experiences share common mechanisms of neural plasticity
  54. ^ Beloate LN, Weems PW, Casey GR, Webb IC, Coolen LM (shkurt 2016). "Nucleus accumbens NMDA receptor activation regulates amphetamine cross-sensitization and deltaFosB expression following sexual experience in male rats". Neuropharmacology (në anglisht). 101: 154–64. doi:10.1016/j.neuropharm.2015.09.023. PMID 26391065.
  55. ^ a b Alavi SS, Ferdosi M, Jannatifard F, Eslami M, Alaghemandan H, Setare M (prill 2012). "Behavioral Addiction versus Substance Addiction: Correspondence of Psychiatric and Psychological Views". International Journal of Preventive Medicine (në anglisht). 3 (4): 290–294. PMC 3354400. PMID 22624087.
  56. ^ a b Olsen CM (dhjetor 2011). "Natural rewards, neuroplasticity, and non-drug addictions". Neuropharmacology (në anglisht). 61 (7): 1109–22. doi:10.1016/j.neuropharm.2011.03.010. PMC 3139704. PMID 21459101. Functional neuroimaging studies in humans have shown that gambling (Breiter et al, 2001), shopping (Knutson et al, 2007), orgasm (Komisaruk et al, 2004), playing video games (Koepp et al, 1998; Hoeft et al, 2008) and the sight of appetizing food (Wang et al, 2004a) activate many of the same brain regions (i.e., the mesocorticolimbic system and extended amygdala) as drugs of abuse (Volkow et al, 2004). ... Cross-sensitization is also bidirectional, as a history of amphetamine administration facilitates sexual behavior and enhances the associated increase in NAc DA ... As described for food reward, sexual experience can also lead to activation of plasticity-related signaling cascades. The transcription factor delta FosB is increased in the NAc, PFC, dorsal striatum, and VTA following repeated sexual behavior (Wallace et al., 2008; Pitchers et al., 2010b). This natural increase in delta FosB or viral overexpression of delta FosB within the NAc modulates sexual performance, and NAc blockade of delta FosB attenuates this behavior (Hedges et al, 2009; Pitchers et al., 2010b). Further, viral overexpression of delta FosB enhances the conditioned place preference for an environment paired with sexual experience (Hedges et al., 2009). ... In some people, there is a transition from "normal" to compulsive engagement in natural rewards (such as food or sex), a condition that some have termed behavioral or non-drug addictions (Holden, 2001; Grant et al., 2006a). ... In humans, the role of dopamine signaling in incentive-sensitization processes has recently been highlighted by the observation of a dopamine dysregulation syndrome in some people taking dopaminergic drugs. This syndrome is characterized by a medication-induced increase in (or compulsive) engagement in non-drug rewards such as gambling, shopping, or sex (Evans et al, 2006; Aiken, 2007; Lader, 2008)." Table 1: Summary of plasticity observed following exposure to drug or natural reinforcers"
  57. ^ a b Derbyshire KL, Grant JE (qershor 2015). "Compulsive sexual behavior: a review of the literature". Journal of Behavioral Addictions (në anglisht). 4 (2): 37–43. doi:10.1556/2006.4.2015.003. PMC 4500883. PMID 26014671.
  58. ^ Wakefield JC (2012). "The DSM-5's Proposed New Categories of Sexual Disorder: The Problem of False Positives in Sexual Diagnosis". Clinical Social Work Journal (në anglisht). 40 (2): 213–223. doi:10.1007/s10615-011-0353-2. ISSN 0091-1674.
  59. ^ American Psychiatric Association; American Psychiatric Association; DSM-5 Task Force (2013). Diagnostic and statistical manual of mental disorders : DSM-5 (në anglisht) (bot. 5th). Arlington, VA: American Psychiatric Association. fq. 481. ISBN 978-0-89042-554-1. OCLC 830807378.{{cite book}}: Mirëmbajtja CS1: Emra shifrorë: lista e autorëve (lidhja)
  60. ^ a b c Olsen CM (dhjetor 2011). "Natural rewards, neuroplasticity, and non-drug addictions". Neuropharmacology (në anglisht). 61 (7): 1109–22. doi:10.1016/j.neuropharm.2011.03.010. PMC 3139704. PMID 21459101. Functional neuroimaging studies in humans have shown that gambling (Breiter et al, 2001), shopping (Knutson et al, 2007), orgasm (Komisaruk et al, 2004), playing video games (Koepp et al, 1998; Hoeft et al, 2008) and the sight of appetizing food (Wang et al, 2004a) activate many of the same brain regions (i.e., the mesocorticolimbic system and extended amygdala) as drugs of abuse (Volkow et al, 2004). ... Cross-sensitization is also bidirectional, as a history of amphetamine administration facilitates sexual behavior and enhances the associated increase in NAc DA ... As described for food reward, sexual experience can also lead to activation of plasticity-related signaling cascades. The transcription factor delta FosB is increased in the NAc, PFC, dorsal striatum, and VTA following repeated sexual behavior (Wallace et al., 2008; Pitchers et al., 2010b). This natural increase in delta FosB or viral overexpression of delta FosB within the NAc modulates sexual performance, and NAc blockade of delta FosB attenuates this behavior (Hedges et al, 2009; Pitchers et al., 2010b). Further, viral overexpression of delta FosB enhances the conditioned place preference for an environment paired with sexual experience (Hedges et al., 2009). ... In some people, there is a transition from "normal" to compulsive engagement in natural rewards (such as food or sex), a condition that some have termed behavioral or non-drug addictions (Holden, 2001; Grant et al., 2006a). ... In humans, the role of dopamine signaling in incentive-sensitization processes has recently been highlighted by the observation of a dopamine dysregulation syndrome in some people taking dopaminergic drugs. This syndrome is characterized by a medication-induced increase in (or compulsive) engagement in non-drug rewards such as gambling, shopping, or sex (Evans et al, 2006; Aiken, 2007; Lader, 2008)." Table 1: Summary of plasticity observed following exposure to drug or natural reinforcers"
  61. ^ a b Karila L, Wéry A, Weinstein A, Cottencin O, Petit A, Reynaud M, Billieux J (2014). "Sexual addiction or hypersexual disorder: different terms for the same problem? A review of the literature". Curr. Pharm. Des. (në anglisht). 20 (25): 4012–20. doi:10.2174/13816128113199990619. PMID 24001295. Sexual addiction, which is also known as hypersexual disorder, has largely been ignored by psychiatrists, even though the condition causes serious psychosocial problems for many people. A lack of empirical evidence on sexual addiction is the result of the disease's complete absence from versions of the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. ... Existing prevalence rates of sexual addiction-related disorders range from 3% to 6%. Sexual addiction/hypersexual disorder is used as an umbrella construct to encompass various types of problematic behaviors, including excessive masturbation, cybersex, pornography use, sexual behavior with consenting adults, telephone sex, strip club visitation, and other behaviors. The adverse consequences of sexual addiction are similar to the consequences of other addictive disorders. Addictive, somatic and psychiatric disorders coexist with sexual addiction. In recent years, research on sexual addiction has proliferated, and screening instruments have increasingly been developed to diagnose or quantify sexual addiction disorders. In our systematic review of the existing measures, 22 questionnaires were identified. As with other behavioral addictions, the appropriate treatment of sexual addiction should combine pharmacological and psychological approaches.
  62. ^ a b Pitchers KK, Vialou V, Nestler EJ, Laviolette SR, Lehman MN, Coolen LM (shkurt 2013). "Natural and drug rewards act on common neural plasticity mechanisms with ΔFosB as a key mediator". The Journal of Neuroscience (në anglisht). 33 (8): 3434–42. doi:10.1523/JNEUROSCI.4881-12.2013. PMC 3865508. PMID 23426671. Drugs of abuse induce neuroplasticity in the natural reward pathway, specifically the nucleus accumbens (NAc), thereby causing development and expression of addictive behavior. ... Together, these findings demonstrate that drugs of abuse and natural reward behaviors act on common molecular and cellular mechanisms of plasticity that control vulnerability to drug addiction, and that this increased vulnerability is mediated by ΔFosB and its downstream transcriptional targets. ... Sexual behavior is highly rewarding (Tenk et al., 2009), and sexual experience causes sensitized drug-related behaviors, including cross-sensitization to amphetamine (Amph)-induced locomotor activity (Bradley and Meisel, 2001; Pitchers et al., 2010a) and enhanced Amph reward (Pitchers et al., 2010a). Moreover, sexual experience induces neural plasticity in the NAc similar to that induced by psychostimulant exposure, including increased dendritic spine density (Meisel and Mullins, 2006; Pitchers et al., 2010a), altered glutamate receptor trafficking, and decreased synaptic strength in prefrontal cortex-responding NAc shell neurons (Pitchers et al., 2012). Finally, periods of abstinence from sexual experience were found to be critical for enhanced Amph reward, NAc spinogenesis (Pitchers et al., 2010a), and glutamate receptor trafficking (Pitchers et al., 2012). These findings suggest that natural and drug reward experiences share common mechanisms of neural plasticity
  63. ^ a b Beloate LN, Weems PW, Casey GR, Webb IC, Coolen LM (shkurt 2016). "Nucleus accumbens NMDA receptor activation regulates amphetamine cross-sensitization and deltaFosB expression following sexual experience in male rats". Neuropharmacology (në anglisht). 101: 154–64. doi:10.1016/j.neuropharm.2015.09.023. PMID 26391065.
  64. ^ a b Olsen CM (dhjetor 2011). "Natural rewards, neuroplasticity, and non-drug addictions". Neuropharmacology. 61 (7): 1109–22. doi:10.1016/j.neuropharm.2011.03.010. PMC 3139704. PMID 21459101. Functional neuroimaging studies in humans have shown that gambling (Breiter et al, 2001), shopping (Knutson et al, 2007), orgasm (Komisaruk et al, 2004), playing video games (Koepp et al, 1998; Hoeft et al, 2008) and the sight of appetizing food (Wang et al, 2004a) activate many of the same brain regions (i.e., the mesocorticolimbic system and extended amygdala) as drugs of abuse (Volkow et al, 2004). ... Cross-sensitization is also bidirectional, as a history of amphetamine administration facilitates sexual behavior and enhances the associated increase in NAc DA ... As described for food reward, sexual experience can also lead to activation of plasticity-related signaling cascades. The transcription factor delta FosB is increased in the NAc, PFC, dorsal striatum, and VTA following repeated sexual behavior (Wallace et al., 2008; Pitchers et al., 2010b). This natural increase in delta FosB or viral overexpression of delta FosB within the NAc modulates sexual performance, and NAc blockade of delta FosB attenuates this behavior (Hedges et al, 2009; Pitchers et al., 2010b). Further, viral overexpression of delta FosB enhances the conditioned place preference for an environment paired with sexual experience (Hedges et al., 2009). ... In some people, there is a transition from "normal" to compulsive engagement in natural rewards (such as food or sex), a condition that some have termed behavioral or non-drug addictions (Holden, 2001; Grant et al., 2006a). ... In humans, the role of dopamine signaling in incentive-sensitization processes has recently been highlighted by the observation of a dopamine dysregulation syndrome in some people taking dopaminergic drugs. This syndrome is characterized by a medication-induced increase in (or compulsive) engagement in non-drug rewards such as gambling, shopping, or sex (Evans et al, 2006; Aiken, 2007; Lader, 2008)." {{cite journal}}: Mungon ose është bosh parametri |language= (Ndihmë!) Table 1: Summary of plasticity observed following exposure to drug or natural reinforcers"
  65. ^ a b c d Yau YH, Potenza MN (2015). "Gambling disorder and other behavioral addictions: recognition and treatment". Harvard Review of Psychiatry (në anglisht). 23 (2): 134–146. doi:10.1097/HRP.0000000000000051. PMC 4458066. PMID 25747926.
  66. ^ Levy N (2019). "Chapter 5 Addiction: The belief oscillation hypothesis". përmbledhur nga Pickard H, Ahmed SH (red.). The Routledge handbook of philosophy and science of addiction. Wellcome Trust–Funded Monographs and Book Chapters (në anglisht). Oxon (UK): Routledge. doi:10.4324/9781315689197-6. ISBN 978-1-138-90928-1. OCLC 1042341025. PMID 31017751.
  67. ^ Ford M, Håkansson A (10 janar 2020). "Problem gambling, associations with comorbid health conditions, substance use, and behavioural addictions: Opportunities for pathways to treatment". PLOS ONE (në anglisht). 15 (1): e0227644. Bibcode:2020PLoSO..1527644F. doi:10.1371/journal.pone.0227644. PMC 6953879. PMID 31923269.
  68. ^ Maxwell AL, Gardiner E, Loxton NJ (9 shkurt 2020). "Investigating the relationship between reward sensitivity, impulsivity, and food addiction: A systematic review". European Eating Disorders Review (në anglisht). 28 (4): 368–384. doi:10.1002/erv.2732. ISSN 1099-0968. PMID 32142199. Marrë më 9 mars 2023.
  69. ^ Menchon JM, Mestre-Bach G, Steward T, Fernández-Aranda F, Jiménez-Murcia S (9 prill 2018). "An overview of gambling disorder: from treatment approaches to risk factors". F1000Research (në anglisht). 7: 434. doi:10.12688/f1000research.12784.1. PMC 5893944. PMID 30090625.
  70. ^ a b Menchon JM, Mestre-Bach G, Steward T, Fernández-Aranda F, Jiménez-Murcia S (9 prill 2018). "An overview of gambling disorder: from treatment approaches to risk factors". F1000Research (në anglisht). 7: 434. doi:10.12688/f1000research.12784.1. PMC 5893944. PMID 30090625.
  71. ^ a b Chou C, Condron L, Belland JC (2005). "A Review of the Research on Internet Addiction". Educational Psychology Review (në anglisht). 17 (4): 363–388. doi:10.1007/s10648-005-8138-1. ISSN 1040-726X.
  72. ^ Musetti A, Cattivelli R, Giacobbi M, Zuglian P, Ceccarini M, Capelli F, etj. (2016). "Challenges in Internet Addiction Disorder: Is a Diagnosis Feasible or Not?". Frontiers in Psychology (në anglisht). 7: 842. doi:10.3389/fpsyg.2016.00842. PMC 4894006. PMID 27375523.
  73. ^ Bipeta R, Yerramilli SS, Karredla AR, Gopinath S (2015). "Diagnostic Stability of Internet Addiction in Obsessive-compulsive Disorder: Data from a Naturalistic One-year Treatment Study". Innovations in Clinical Neuroscience (në anglisht). 12 (3–4): 14–23. PMC 4420165. PMID 26000201.
  74. ^ Cash H, Rae CD, Steel AH, Winkler A (nëntor 2012). "Internet Addiction: A Brief Summary of Research and Practice". Current Psychiatry Reviews (në anglisht). 8 (4): 292–298. doi:10.2174/157340012803520513. PMC 3480687. PMID 23125561.
  75. ^ Block JJ (mars 2008). "Issues for DSM-V: internet addiction". The American Journal of Psychiatry (në anglisht). 165 (3): 306–307. doi:10.1176/appi.ajp.2007.07101556. PMID 18316427.
  76. ^ Tang J, Yu Y, Du Y, Ma Y, Zhang D, Wang J (mars 2014). "Prevalence of internet addiction and its association with stressful life events and psychological symptoms among adolescent internet users". Addictive Behaviors (në anglisht). 39 (3): 744–747. doi:10.1016/j.addbeh.2013.12.010. PMID 24388433.
  77. ^ a b c Joseph J, Varghese A, Vr V, Dhandapani M, Grover S, Sharma S, etj. (gusht 2021). "Prevalence of internet addiction among college students in the Indian setting: a systematic review and meta-analysis". General Psychiatry (në anglisht). 34 (4): e100496. doi:10.1136/gpsych-2021-100496. PMC 8381302. PMID 34504996.
  78. ^ Weinstein A, Lejoyeux M (shtator 2010). "Internet addiction or excessive internet use". The American Journal of Drug and Alcohol Abuse (në anglisht). 36 (5): 277–283. doi:10.3109/00952990.2010.491880. PMID 20545603.
  79. ^ Weinstein A, Lejoyeux M (shtator 2010). "Internet addiction or excessive internet use". The American Journal of Drug and Alcohol Abuse (në anglisht). 36 (5): 277–283. doi:10.3109/00952990.2010.491880. PMID 20545603.
  80. ^ "Addictive behaviours: Gaming disorder". www.who.int (në anglisht). Marrë më 25 tetor 2022.
  81. ^ "International Classification of Diseases 11th revision – ICD-11". icd.who.int (në anglisht). Geneva. Marrë më 25 tetor 2022.
  82. ^ a b c Wittek CT, Finserås TR, Pallesen S, Mentzoni RA, Hanss D, Griffiths MD, Molde H (2016). "Prevalence and Predictors of Video Game Addiction: A Study Based on a National Representative Sample of Gamers". International Journal of Mental Health and Addiction (në anglisht). 14 (5): 672–686. doi:10.1007/s11469-015-9592-8. PMC 5023737. PMID 27688739.
  83. ^ Peters CS, Malesky LA (gusht 2008). "Problematic usage among highly-engaged players of massively multiplayer online role playing games". Cyberpsychology & Behavior (në anglisht). 11 (4): 481–484. doi:10.1089/cpb.2007.0140. PMID 18721098.
  84. ^ Hyun GJ, Han DH, Lee YS, Kang KD, Yoo SK, Chung US, Renshaw PF (1 korrik 2015). "Risk factors associated with online game addiction: A hierarchical model". Computers in Human Behavior (në anglisht). 48: 706–713. doi:10.1016/j.chb.2015.02.008. ISSN 0747-5632.
  85. ^ a b Hague B, Hall J, Kellett S (shtator 2016). "Treatments for compulsive buying: A systematic review of the quality, effectiveness and progression of the outcome evidence". Journal of Behavioral Addictions (në anglisht). 5 (3): 379–394. doi:10.1556/2006.5.2016.064. PMC 5264404. PMID 27640529.
  86. ^ a b Black DW (shkurt 2007). "A review of compulsive buying disorder". World Psychiatry (në anglisht). 6 (1): 14–18. PMC 1805733. PMID 17342214.
Marrë nga "https://sq.wikipedia.org/w/index.php?title=Varësia&oldid=2682693"